В настоящее время в официальной и практической медицине преобладает точка зрения, что ДЦП является результатом отдаленных последствий перинатального гипоксически - ишемического поражения мозга, проявлением которого чаще всего являются различные варианты перинатальной гипоксически - ишемической энцефалопатии. На наш взгляд, вклад хронической внутриутробной гипоксическии плода (ХВГП) в развитие ДЦП значительно преувеличен, так как любой инфекционный процесс протекает с признаками гипоксии, и во многих случаях влияние внутриутробной инфекции, по нашему мнению, является доминирующим. В последние годы отмечается увеличение частоты врожденных инфекций, причем преимущественно вирусной этиологии, которая выявляется современными методами до 50-60% в перинатальном периоде. Мы провели обследование и лечение более 750 детей с диагнозом ДЦП. Возраст детей колебался от 6 месяцев до 14 лет. Больным были проведены: компьютерная электроэнцефалография с вызванными потенциалами, магниторезонансная томография (по показаниям выполнена позитронно-эмиссионная томография) головного мозга, ультразвуковое исследование внутренних органов, клинические анализы крови и мочи по общепринятым методикам, исследование на инфекции STARCH - комплекса методами полимеразной цепной реакции и иммуноферментного анализа с определением иммуноглобулинов G и M.
У всех детей был отягощен акушерский и перинатальный анамнез: угрозы прерывания беременности была отмечена у 69% матерей, причем у половины из них в 1-м и 2-м триместрах, тяжелый гистоз – 41%, иммуноконфликт – 23%, у 31% матерей выявлено обострение генитального герпеса, 15% лечились от бесплодия, более 30% перенесли ОРВИ, 5% - токсоплазмоз во время беременности. Признаки фетоплацентарной недостаточности наблюдались у 65%, а обострение хронического уреоплазмоза, хломидиоза, микоплазмоза - у 40% матерей, хроническая внутриутробная гипоксия плода (ХВГП) – у 73%.
Наиболее часто у обследованных больных детей (45%) верифицирована хронически-персистирующая цитомегаловирусная или герпетическая инфекция с явлениями вялотекущего лейкоэнцефалита, арахноидита. У 21% -нейроинфекция, обусловленная листериозом, уреоплазмозом, хламидиозом. В 18% случаев дети внутриутробно перенесли токсоплазмоз, кандидоз, микоплазмоз, осложненные уросепсисом, пневмонией с отеком легких, желудочным и кишечным кровотечением, а также менингитом и менингоэнцефалитом.
У большинства детей с перенесенными ВУИ клинически наблюдалось формирование грубого неврологического дефекта (до 77% от общего числа пациентов) в виде центрального тетрапареза, парапареза, гемипареза или, спастической диплегии, гемиплегии, других признаков пирамидной недостаточности, статомоторной и сенсетивной атаксии, гиперкинезов, повышения позо- и вестибулотонических рефлексов.У 45% наблюдались интеллектуальные и поведенческие нарушения, эпилептический синдром – у 55%. При более легком исходе перенесенных ВУИ в 33% случаев выявлен синдром минимальной мозговой дисфункции (ММД) в виде гиперактивности с дефицитом внимания. Данные нарушения отличались стойкостью проявлений и резистентностью к медикаментозному лечению, а также в 15% переходящих в нарушения поведения. Хронические ВУИ с вторичным иммунодефицитном состоянии не только поддерживают выраженность имеющихся неврологических и психических дефектов у ребенка, но и в дальнейшем утяжеляют их степень, являются фактором прогредиентного или рецидивирующего течения ДЦП. На наш взгляд, именно этим можно объяснить появление новых сопутствующих синдромов ДЦП.Необходимо подчеркнуть, что в случаях неблагоприятного, прогредиентного течения у ребенка ДЦП, отсутствия положительного эффекта под влиянием общепринятых (стандартных) абилитационных программ, необходимо исключить инфекционную компоненту в этиологии ДЦП.
В настоящее время в МЦ CORTEX, помимо инструментального обследования головного и спинного мозга, проводится исследование крови на STARCH – синдром (в соответствии с правилами GCP и GLP), с оценкой клеточного, гуморального иммунитета для исключения аутоиммунного демиелинизирующего процесса, с процентным определением деструкции белого вещества мозга и прогнозирования клинического исхода перинатальной гипоксии. Это позволяет уточнить не только природу (причину) заболевания, но и правильно подобрать виды и схемы лечения пациента, а также сделать прогноз по лечению (благоприятный или неблагоприятный).
В апреле 2011 году филиал МЦ CORTEX в г.-к. Анапа переехал в новое здание по адресу: ул.Краснозеленых д.29/5, расположенное рядом с центорм города, но в тихом и спокойном месте. Новое здание расположено в 500 метров от центрального рынка, Автовокзала г.к Анапа, транспортных развязок, центрального парка развлечений, и в 100 метрах от остановки общественного транспорта.
Впервые разработана принципиально новая эффективная 